انگل تریکودینا

انگل تریکودینا از انواع انگل های تک یاخته ای (Protozoan) است که پوست بدن و آبشش ماهی را درگیر میکند.این انگل نه زنده زاست و نه تخم گذار!!!و به شیوه تقسیم شدن یا شکافته شدن 2 تایی (Binary Fission) تکثیر میشود.2 گونه مشخص پوستی و آبششی این انگل در تانک های آکواریوم شناخته شده است که نوع آبششی آن کوچک تر و سرعت حرکت و تکثیر آن بیشتر است.

علایم :

1.خراشیدن و کوبیدن پوست بدن به اشیای داخل آکواریوم
2.تیره شدن رنگ بدن ماهی
3.بی حرکت ماندن یا گوشه گیر شدن ماهی
4.پدید آمدن نقطه ها و لکه های ابری و سفید رنگ روی سطح پوست ماهی
5.ابری شدن چشم
6.آمدن ماهی به سطح آب و تنفس سنگین و بریده و نا منظم برای گرفتن اکسیژن(در صورت آلوده شدن آبشش ها)
7.به وجود آمدن لایه سفید وصله مانند روی تن ماهی یا همون White Patch
8.ترشح موکوس روی سطح بدن ماهی به منظور محافظت بیشتر از پوست ماهی
9.کم شدن اشتهای ماهی
10.لاغر شدن ماهی
11.سست شدن ماهی و رفتی به حالتی شبیه به خواب یا کما!!! و نهایتا مرگ ماهی

ادامه نوشته

سوراخ در سر ماهي و شیوه های درمان

یکی از بیماری های شایع در ماهیان آب شور و شیرین.کمبود ویتامین و مواد معدنی و دادن دل خالی به ماهی در کنار انگل های تک یاخته ای پوستی اسپیرونوکلئوس(Spironucleus) و بعد از آن هگزامیتا (Hexamita) اصلی ترین عوامل بروز این بیماری هستند.

علایم :

1.به وجود آمدن سوراخ ها و خراش هایی روی سر و اطراف چشم و ادامه پیدا کردن روی خط جانبی بدن ماهی
2.خراشیدن و کوبیدن پوست بدن به اشیای داخل آکواریوم
3.تیره شدن رنگ پوست ماهی

مشخصه اصلی سوراخ های روی سر ماهی خونی و زخمی نبودن آن است.سوراخ ها بیشتر زمینه ای سفید و روشن دارند و بیشتر به فرو رفتگی شبیهند تا زخم.درمان این بیماری در مراحل اولیه بسیار ساده و سریع است و معمولا در صورت تشخیص به موقع باعث تلف شدن ماهی نمیشود.
درمان دارویی :
راه اول :
سریع ترین و بهترین و ارزان ترین گزینه برای درمان بیماری سوراخ روی سر قرص مترونیدازول (Metronidazole) است.این قرص در ورق های 250 میلی گرمی در داروخانه های انسانی موجود است.250 میلی گرم به ازای هر 10 گالن معادل 37.8 لیتر آب(هر گالن 3.78 لیتر است)دارو باید 3 بار به صورت یک روز در میان تکرار شود.قبل از اضافه کردن هر دوز 25 ٪ از آب آکواریوم سیفون شود.
راه دوم :
استفاده از سرا فلاجلول (Sera Flagelloll) محصول کمپانی سرا(مشخصات و دوز مصرفی دارو روی بروشور داخل جعبه موجود است)
درمان جانبی :
رعایت کردن موارد زیر ضروری است و در کنار یکی از دارو های فوق کمک زیادی به درمان بیماری میکند.

1.بالا بردن دمای آب. (بین 30 تا 34 درجه سانتیگراد بر اساس مقاومت ماهی)
2.اضافه کردن 1 قاشق غذا خوری نمک بدون ید در هر 20 لیتر آب.
3.رژیم غذایی غنی از ویتامین ها و مواد معدنی.کمپانی سرا محصولی با عنوان سرا مینرال(Sera Mineral) که حاوی مواد معدنی مورد نیاز ماهیست ارائه کرده که در بازار ایران هم موجود است.دادن دل خالص به ماهی یکی از اصلی ترین دلایل کمبود ویتامین و مواد معدنی در ماهیست.یک غذای خشک در کنار دل یا میگو میتواند غذای مناسبی برای ماهی ها باشد.
4.خارج کردن ذغال اکتیو از فیلتر(این قضیه به اثبات نرسیده ولی منابع زیادی هستند که شیوع این بیماری رو به استفاده مداوم از ذغال اکتیو نسبت میدن)

www.forum.niksalehi.com

کرم های سفید یا پلاناریا در ماهي

این کرم سفید رنگ از خانواده ترماتودها است و خطری برای ماهی ها و یا محیط آکواریوم ندارد.در واقع پلاناریا انگل نیست و میزبانی برای زندگی انتخاب نمیکند.غذادهی زیاد(و یا بد) و آب آلوده شرایط را برای زندگی و تخم ریزی این کرم ها مهیا میکندمعمولا زیر شن های کف آکواریوم بهترین مکان برای زندگی و تکثیر پلاناریا است

علایم :

وجود کرم های ریز و سفید رنگ داخل آب آکواریوم که مدام در حال حرکت و جنب و جوش هستند.در مواردی که آب آکواریوم خیلی آلوده باشد تعداد این کرم ها به حدی زیاد میشود که روی سطح شیشه را هم پر میکنندضرورتی برای استفاده از دارو وجود ندارد و با تمیز نگه داشتن محیط آکواریوم این کرم خود به خود از بین خواهد رفت.ولی در موارد بسیار حاد میتوانیم از روش های زیر برای ریشه کنی این کرم استفاده کنیم

پاک سازی :

راه اول :

یکی از شیوه های ریشه کنی کرم پلاناریا استفاده از فرمالین 37% است.

1 تا 2 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است) در آب های با سختی (GH) بین 0 تا 2 
2 تا 3 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است) در آب های با سختی (GH) بین 3 تا 5
4 تا 5 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است) در آب های با سختی (GH) بالای 6

به دلیل وجود تخم پلاناریا دوز دارو باید روز اول و سوم و پنجم و هفتم تکرار شود.محصولات آماده ای توی بازار هست که ماده اصلیشون فرمالین و مالاچیت گرینهماده موثره Sera Costapur و Tetra Contraspot و Tetra ContraIck هر سه فرمالین 37% و مالاچیت گرین است.
راه دوم :

یکی از سریع ترین و بهترین گزینه ها برای ریشه کنیه کرم پلاناریا استفاده از سرا تریمازول(Sera Tremazol) محصول کمپانی سرا است.ماده موثر این دارو پرازیکوانتل است.(مشخصات و دوز مصرفی دارو روی بروشور داخل جعبه موجود است)

راه سوم :

در صورتی که به سرا تریمازول دسترسی نیست معمول ترین راه برای ریشه کنی پلاناریا پرازیکوانتل (Praziquantel) یا لورنسیت (Lorencit) است.این قرص در ورق های 50 و 100 میلی گرمی در داروخانه های دامی موجود است.2 میلی گرم به ازای هر لیتر آب به مدت 3 تا 5 روز.پرازیکوانتل قادر به از بین بردن تخم کرم نیست.به منظور از بین بردن تخم پلاناریا دوز دارو بعد از 7 روز تجدید شود.

فرمالین حلالیت اکسیژن توی آب رو پایین میاره.هوادهی قوی فراموش نشه.

دستگاه توليد مثل طيور

 

بيماري هاي کليوي طيور

1-     نفروپاتي جوجه هاي جوان :

 علت : ناشناخته  ( ممكن است كمبود ويتامين A  و يا كمبود پروتئين در جيره مرغان مادر در اين عارضه نقش داشته باشد .)

 علايم کالبد گشايي ، رسوب اورات  درکليه ها و نقرس احشايي  ( حتي در جوجه هاي يكروزه )

 تلفات تا 5%

 2- محروميت از آب

 محروميت از آب به مدت طولاني منجر به بيماريهاي کليوي و موجب نقرس احشايي مي گردند .

 3- نقرس احشايي

 در پرندگان محصول دفعي متابوليسم پروتئين ها به صورت اسيد اوريک مي باشد. پس اختلال دراعمال لوله هاي کليوي به سرعت موجب افزايش اوره خون گرديده و به دنبال آن کريستال هاي اورات در سطح سروزي اعضا محوطه صدري ، بطني ، غشاهاي سينوويال مفاصل وغلاف تاندونها رسوب نموده و نهايتاً نقرس احشايي پديدار مي گردد . .

 4- نفروز

 اين واژه به بيماري کليوي خصوصاً آنهاييکه با ضايعات پارانشيم کليه ها همراه باشد اطلاق مي گردد که در آثار کالبد گشايي کليه ها غالبا به طيور يکسان رنگ پريده و متورم مي باشند و گاهي نيز ممکن است بسته به عامل مولد وميزان ضايعات تغييراتي ديده شود به نظر مي رسد که سمومي آلي به تنهايي يا به همراه سموم معدني قادر به ايجاد نفروز باشند .

 5- نفروپاتي تغذيه اي :

 الف –پرندگان جوان که در معرض کمبود ويتامين A قرار گرفته اند معمولا درعرض 3 هفته تلف مي شوند ودر کالبد گشايي اين گونه پرندگان رسوب اورات در آزمايش هاي ريز بيني بدن به همراه اتساع حالبها دراثر تجمع اورات در داخل آنها ديده مي شود .

 ب – سستي و بيحالي ناشي از سديم : عقديده بر اينست که مسموميت نمکي موجب نارسائي شديد کليوي و نقرس احشايي مي گردد مصرف بيش از اندازه سديم کلرايد براي ماکيان سمي است بنابراين بکارگيري اين ماده غذايي اشتها آور در آب آشاميدني به مقدار فراوان موجب بروز نارسائي در سيستم قلبي – عروقي مي شود و ضايعات کليوي شبيه به گلومرولواسکلروزيس استعمال بيش از اندازه سديم در جيره غذايي موجب ضايعات کليوي شديد در ماکيان جوان مي گردد درحقيقت فرم حاد نارسائي کليوي به همراه نقرس احشايي و نهايتا مرگ به سرعت اتفاق مي افتد و در کالبد گشايي حالبهاي کليوي با اورات انباشته ي شديد ديده مي شود مکانيسم حقيقي اينگونه ضايعات اگر چه شناخته است ولي به نظر مي رسد که در رابطه با عدم بالانس بودن سديم و پتاسيم باشد زيرا اکثرا در موقع اضافه کردن پتاسيم به جيره عارضه مشاهده مي گردند ظاهراً سديم براي نفرونها سمي است .

 ج – نفروپاتي ناشي از کلسيم : اگر کلسيم به ميزان 3 درصد بجاي ميزان طبيعي 6/0 – 1 درصد در جيره غذايي در نظر گرفته شود ضايعات کليوي بروز کرده و سرانجام دراثر نارسائي شديد کليه ها و نقرس احشايي مرگ فرا مي رسد فيبروز بينابيني و رسوب اورات د رکليه ها و سنگهاي آهکي در حالبها به همراه تحليل برجسته کليه ها مشاهده مي شود .

ادامه نوشته

بيماري هاي ويروسي بلدرچين

مایکوپلاسما گالی سپتیکوم 
عفونت طبیعی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم در بلدرچین ژاپنی گزارش شده است. در یک گله 20000 قطعه ای بلدرچین، سینوزیت چرکی واگیردار شایع شده بود. این بیماری روند آهسته ای داشت و میزان تلفات روزانه آن 25 عدد بود. در گزارش دیگری 10 درصد از جمعیت 1000 قطعه ای بلدرچینهای مادر دچار تورم صورت و کونژونکتیویت شده بودند. 
نشانه های بالینی اصلی شامل اختلال تنفسی، فلج اندامهای حرکتی، افسردگی، کاهش مصرف غذا و وزن بدن، کاهش تخمگذاری و افزایش تعداد تخمهای فاقد رنگ دانه و لمبه بودند. معاینات پس از مرگ نشان داد که سینوس زیر کاسه چشمی متورم شده، به وسیله مواد پنیری و یا اکسودای موکوئیدی و ژلاتینی پر شده است. تخمدان ها دچار آبروفی گردیده و در بعضی از آنها تورم کیسه هوائی دیده می شود. نتیجه کشت باکتریائی از سینوسها، نای، ریه، طحال، کبد و تخمدانها بر روی محیطهای کشت گوناگون و جداسازی ویروس از این ارگانها منفی بود. با استفاده از محیط کشت مایکوپلاسما که بر اساس روش Frii's Methodتهیه شده بود، سویه هائی از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم، که به عنوان Fa11 مطرح شدند، از سینوسهای سه بلدرچین جدا گردید. رشد این سه جدایه در آزمایش مهار رشد با استفاده از سرم هیپرایمیون علیه سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم متوقف شد. ترکیبات آنتی ژنیک این سه جدایه با سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم وابستگی نزدیکی داشت. اما بر اساس آزمایش ها با هم یکسان نبودند. 

مایکوپلاسما سینوویه 
گزارشهائی از جداسازی مایکوپلاسما سینوویه از بلدرچین ژاپنی وجود دارد. 

ادامه نوشته

بيماري كوكسيديوز طيور

عامل بيماري :

 عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی هستند . گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند.

 هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :

 ▪ ایمریا نکاتریکس E.necatrix

 ▪ ایمریا ماگزیما E.maxima

 ▪ ایمریا آسرولینا E.acervulina

 ▪ ایمریا برونتی E.brunetti

 ▪ ایمریا تنلا E.tenella

 ▪ ایمریا میتیس E.mitis

 ▪ ایمریا پری کوکس E.praecox

 گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند.

 چرخه بيماري

 این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال مي يابند .در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر مي شوند . بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.

 ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستندبنابر اين  بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.

 اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای ۴ اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای ۲ عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.

 پس از بلع اوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود. این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.

 میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود.

 وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست ۴ عدد اسپروسیست که هر یک دارای ۲ عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. البته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.

 عمل اسپرولاسیون در گرمای ۲۵ الی ۳۰ درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب ۱ الی ۲ روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.

 گرمای بالای ۵۶ درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر رویاواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.

ادامه نوشته

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر

بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .

تاريخچه بيماري :

بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :

سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones 
سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff 
سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek 
سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide 
سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .

عامل بيماري و اپيدميولوژي :
عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .

علائم بيماري :
بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)

ادامه نوشته

بيماري آبله در بلدرچين

بلدرچين ها نسبت به عفونت طبيعي با ويروس آبله حساس مي باشند. آزمايشهاي ايمني متقاطع نشان داد که ويروس آبله در بلدرچين هائي که به طور طبيعي مبتلا شده اند، به طور ايمونولوژيک از ويروس هاي آبله ماکيان و کبوتر متمايز و مجزا مي باشند. 
همچنين ثابت شده که ويروس آبله بلدرچين و ويروس آبله مرغ مينا غير وابسته هستند. آزمايش حفاظت متقاطع نشان داد که وابستگي ويروس آبله بلدرچين به ويروس آبله کبوتري نسبت به آبله ماکيان وابستگي نزديک تري است. يک سويه ويروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از نظر خصوصيات بيولوژيک از ساير ويروسهاي آبله متفاوت بوده، تلقيح تجربي آن از طريق داخل مغزي، سبب آنسفالوميليت و تلفات بالا در بلدرچينها مي گردد. 
جوجه مرغهاي SPF تلقيح شده با ويروس آبله بلدرچين، ضايعات جلدي شديدي را نشان دادند. اين ضايعات در ديد ميکروسکوپي داراي ويژگي درماتيت پروليفراتيو شديد همراه با شکل گيري گنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي در سلولهاي اپي تليال بود. 
تشخيص اين بيماري بر اساس وجود ائوزينوفيليک در سيتوپلاسم آلوده مي باشد. اگر بتوان پارتيکل هاي ويروس آبله را به وسيله ميکروسکوپ الکتروني در بافتهاي آلوده نشان داد، تشخيص بيماري تاييد خواهد شد. تنها برخي از سويه هاي ويروسهاي آبله آلوده کننده بلدرچين ژاپني ، وقتي که بر روي CAM جنين ماکيان تلقيح شوند، توليد ضايعات POCK کرده و به همين جهت براي تشخيص بيماري آبله در بلدرچين به اين آزمايش نمي توان اعتماد کرد. 
در ارزيابي ايجاد ايمني هومورال و با واسطه سلولي، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچينها يک اثر کاهنده موقت بر روي ايمني هومورال تا 12 روز پس از عفونت در بلدرچينهاي آلوده شده با AVP در مقايسه با گروه شاهد ديده شد. سطح ايمني سلولي در اين بلدرچينها از روز چهارم پس از آلوده سازي به طور معني داري افزايش يافته در روز هفتادم پس از عفونت به بالاترين ميزان خود رسيد. 
محافظت در برابر عفونت ناشي از ويروس هاي آبله بلدرچين قابل دستيابي است و تنها بايد از ويروس همولوگ به عنوان واکسن استفاده شود. بلدرچينهاي واکسينه شده با ويروس آبله ماکيان نسبت به چالش تجربي با سويه حاد ويروس آبله ماکيان مصون مي باشند. عفونت آبله در بلدرچينها بايد از ضايعات حاصل ازنزاع پرندگان و عفونتهاي موضعي باکتريائي و قارچي تفريق شود

بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی

معرفی :

بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . این بیماری سبب ضایعات و زیانهای اقتصادی مهمی میشود . علت آن نیز وزن گیری پائین و کاهش بازده غذایی ، بروز عفونتهای مختلف پیچیده که سبب بروز airsacculities خواهند شد . این ضایعه نیز سبب افت بازده در طیور گوشتی و همچنین علت اصلی سقوط تولید تخم مرغ و همچنین کیفیت آن میباشد .

طبیعت بالای انتقال این بیماری و وقوع چندگانه سروتیپهای ویروس این بیماری ( ibv ) حالت بسیار پیچیده ایی را ایجاد کرده و توجه تولیدکنندگان را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری افزایش میدهد . اما بایستی توجه داشت که بروز بیماری برونشیت عفونی ، سبب صدمه خوردن به سلامت عمومی جامعه نخواهد شد .

زیانهای مالی ناشی از بروز برونشیت ، معمولا بدلیل کاهش تولید میباشد و نه مرگ و میر . اگرچه در جوجه های گوشتی ، مرگ و میر از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . میزان مرگ و میر در جوجه های گوشتی ظرف مدت دو هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسد . این واقعه نیز در سن پنج تا شش هفتگی زندگی آنها روی میدهد . مرگ و میر نیز بطور معمول بر اثر عفونتهای باکتریایی ثانویه روی میدهد . عفونتهای باکتریایی نیز بدلیل صدمه خوردن به مجاری تنفسی بر اثر ویروس بیماری برونشیت ( ibv ) میباشد .

برخی از زنجیره های این ویروس ، بشدت خاصیت nephropathogenic داشته و توانایی گرفتن تلفات تا ۳۰ درصدی را از گله های جوجه های جوان دارند .

ویروس این بیماری در داخل oviduct نیز تکثیر می یابد . بیماری برونشیت عفونی در پرندگانی که سن بالا دارند میتوانند منجر به کاهش ۱۰ تا ۵۰ درصدی و یا بیشتر در تولید میشود . همچنین با بروز این بیماری ، تولید تخم مرغهای بدشکل نیز افزایش خواهند یافت .

بطور معمول ، میزان تولید ، پس از بروز این بیماری به حالت عادی باز نخواهد گشت . برخی از مواقع ، بروز این بیماری در پرندگان جوان ، سبب رشد ناقص و ناکافی oviduct خواهد شد .

انواعی از خانواده coronavirus که شباهتهای ژنی زیادی را با ibv دارند ، از قرقاول ها و بوقلمونها جدا شده اند . اما انواعی از coronavirus هایی که در اینگونه پرندگان دیده میشوند ، بایستی بصورت جداگانه و در مبحثی دیگر بررسی شوند .

 انتقال ویروس برونشیت عفونی :

ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری که در اطاقی با پرندگان بیمار نگهداری شده بودند ، پس از 48 ساعت نشانه های بیماری را بروز دادند . ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت از بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری جدا گردیده است . این جداسازی در هفتمین روز آلودگی استنشاقی این پرندگان صورت پذیرفت .

میزان ویروس جداشده با گذشت زمان کاهش یافته و با توجه به گونه های ویروس متفاوت میباشد . اما بایستی توجه داشت که مواردی ثبت شده است که ویروس عامل این بیماری در 14 و 20 هفتگی پس از گذشت بیماری از طیور ، جدا گردیده است . بروز مجدد ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی ( IBV ) در مرغهایی که هفته ها عاری از این ویروس بوده اند بر اثر تلقیح در یک روزگی نیز گزارش شده است .

ویروس عامل این بیماری توسط Swab در سن 19 هفتگی از ترشحات نایی و کلوآک جدا گردیده است .

طبیعت مقاومت ویروس عامل این بیماری نامشخص باقی مانده است . اگرچه کلیه ها یکی از محلهای ذخیره ویروس عامل این بیماری ( IBV ) و مقاومت آن می باشد .

اخیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود . گزارشهای ارائه شده از پخش دوره ایی و کوتاه مدت این بیماری ، گواه بر پتانسیل خطر انتقال گله به گله از طریق افراد یا تجهیزات آلوده میباشد .

اگرچه گزارشهایی نیز مبنی بر جداسازی ویروس از تخم مرغها ، 43 روز پس از بهبود طیور داده شده است . جالب آن که برخی از جوجه های هچ شده از این تخم مرغها کاملا عاری از ویروس بیماری برونشیت عفونی یا IBV بوده اند .

شدت و میزان شیوع این بیماری از طریق هوا در میان گله ها نامشخص است . حاملین نیز بعنوان فاکتوری مشخص در شیوع این بیماری دسته بندی نشده اند .

دوره انکوباسیون این بیماری 18 تا 36 ساعت ، بسته به دوز و میزان تلقیح میباشد . جوجه هایی که در معرض مایعات رقیق نشده حاوی ویروس این بیماری بصورت تنفسی قرار گرفتند بطور معمول پس از 24 ساعت نخستین نشانه های تنفسی را بروز دادند . این نشانه های تنفسی شالمل التهاب نای و به اصطلاح عامیانه ، خس خس کردن بودند . اما بصورت طبیعی ، بروز این بیماری به 36 ساعت یا بیشتر زمان نیاز خواهد داشت .

 میزان شیوع و مرگ و میر :

این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :

ü      حدت ویروس .

ü      سروتایپ ویروس .

ü      سن گله درگیر .

ü      وضعیت ایمنی گله درگیر .

ü      کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .

ü      بیماریهای ثانویه باکتریایی .

ü      استرس های محیطی .

بستگی دارد .

اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .

جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .

بر اساس آمارهای منتشر شده ، تلفات 15 تا 80 درصدی ناشی از این بیماری در کشور چین به ثبت رسیده است . از سوی دیگر ، تلفات 45 درصدی در مزارع پرورش قرقاول به ثبت رسیده است . این مزارع ، نوعی کرونا ویروس جدا شده است .

 منبع :

Disease Of Poultry,11^Th Edition .

 

آنتريت نكروتيك طيور

آنتريت نكروتيك طيور

 عامل بيماري تورم نكروتيك روده باكتري بي‌هوازي گرم مثبت هاگدار بنام كلستريديوم‌ پرفرنجنس ميباشد كه قبلاً بنام كلوستريديوم‌ ولشاي ناميده ميشد. اين باكتري در شرايط عادي همواره به تعداد كم در دستگاه گوارش پرندگان موجود بوده  و فاقد قدرت بيماريزايي است. در محيط خارج از بدن پرنده ، باکتری به مقدار زياد در خاك، مواد در حال فساد، آب  يافت ميشود .اين باكتري با توليدهاگ، مي‌تواند مدتهاي زيادي در محيط‌هاي آلوده خاصيت بيماريزاي خود را حفظ كند .

اين بيماري در واقع  مسموميتي روده‌اي است كه توسط سموم توليد شده از اين باكتري ايجاد مي‌گردد . تمام سويه‌هاي كلوستريديوم  توليدكننده سم آلفا میباشند  .آنتريت نكروتيك در طيور توسط تيپ‌‌‌هاي A و C كلوستريديوم كه توليد كننده سموم آلفا و بتا ميباشند ايجاد مي‌گردد .

عوامل ايجاد كننده بيماري

اگرچه تمام عوامل تسريع كننده رشد اين باكتري در روده براي بروز بيماري در طيور بدرستي شناخته نشده‌اند ولي تعدادي از آنها كه در بيشتر موارد عامل اصلي بوده‌اند به شرح زير ميباشند :

• وجود مقادير زيادي گندم ، جو و پودر ماهي در جيره كه با تغيير PH ، غلظت و يا حجم محتويات روده سبب رشد باكتري ، ترشح سموم و ايجاد بيماري ميشودو افزايش ويسكوزيته محتويات روده ناشي از مصرف برخي غلات همچون گندم و جو  .

• كيفيت نامناسب مواد اوليه مورد استفاده در توليد دان و پائين بودن قابليت هضم پروتئين و اسيدهاي آمينه موجود در اين مواد

• وجود تركيبات ضد تغذيه‌اي در مواد اوليه يا دان  و آلودگي مواد اوليه يا دان به مايكوتوكسين‌ها يا سموم قارچي

• كوكسيديوز

• بستر خوري

• بيماري‌هاي ويروسي در گله نظير بيماري كم خوني عفوني ، گامبورو ، مارك و يا هرگونه عارضه‌اي كه سبب سركوب ايمني ميشود .

 

ادامه نوشته

آفلاتوکسین در طیور

آفلاتوکسین یکی از مهمترین بیماریهای مخرب و وسیع الطیف غیر مسری میباشد که توانایی بیمار کردن تمامی گونه های طیور را دارد .

آفلاتوکسینها محصول ثانویه متابولیک قارچ Aspergillus’s Flavus میباشند . انگلی که تقریبا در همه جای طبیعت وجود دارد . بصورت طبیعی غلات ، اجزای غذای آماده شده و غذاهای مخلوط شده میتوانند بوسیله این قارچ آلوده شوند . در این حالت قارچها توکسینها را در غلات یا سایر اجزاء غذای آماده شده گسترش میدهند . این عمل بخاطر متابولیسم سریع درون Phialide میباشد که ناشی از فرم Conidia میباشد .

آسپرژیلوس چهار توکسین بنامهای :

• B1
• B2
• G1
• G2

میسازد . در میان این توکسینها B1 در طیور یک مورد نگران کننده است . این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات (( Difurano Coumarin )) میباشد . با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها مشکلاتی پدید می آید . همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد . آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته میشود . برخی از این علل عبارتند از :

• آب و هوای شدیدا گرم .
• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب .
• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب .
• نحوه انتقال نامناسب غلات .
• و...

 

 

ادامه نوشته